111PM091｜第111回 看護師国家試験 過去問

正答

1．トロポニンT

この問題のポイント

狭心症で治療中の50歳男性が、強い胸痛で救急搬送された場面です。V1〜V4のST上昇とⅡ・Ⅲ・aVFのST低下から、ST上昇型急性心筋梗塞（STEMI）が強く疑われます。救急外来到着時の状態をアセスメントする検査には、心筋の壊死を心筋に特異的に、比較的早い時期から反映する項目を選びます。各項目を「どの臓器の障害を反映するか（特異性）」と「発症後いつ上昇するか（時間経過）」の2つの軸で比べると、正答を選べます。

解説

事例の情報を整理する

• 背景：半年前から労作時の胸痛と呼吸困難感があり、狭心症で内服治療を受けています。冠動脈には、動脈硬化による狭窄がすでにあると考えられます。
• 経過：明け方から胸部圧迫感が続き、出勤途中に強い胸痛へ進んでいます。これまでの症状は労作で起きていました。今回は安静にしていることの多い時間帯に始まり、持続して強くなっています。このような胸痛は安定狭心症ではなく、急性冠症候群（不安定狭心症・急性心筋梗塞）を疑うサインです。
• 心電図：V1〜V4のST上昇は、前壁中隔（主に左冠動脈前下行枝の灌流域）の貫壁性虚血を示します。下壁誘導であるⅡ・Ⅲ・aVFのST低下は、梗塞部位の反対側に現れる対側性変化（鏡像変化）と解釈できます。
• バイタルサイン：脈拍112/分の頻脈と、呼吸数30/分の頻呼吸があります。血圧は96/52 mmHgとやや低めです。酸素2L/分投与下でもSpO2は93%にとどまっています。頻呼吸と酸素化の低下からは、肺うっ血（急性左心不全）が疑われます。心筋虚血で左心室の充満圧が上がると、その圧が左心房から肺静脈、肺毛細血管へと伝わります。その結果、肺に水分がしみ出してガス交換が妨げられます。頻脈は、胸痛や不安による交感神経の緊張に加え、心拍数を増やして心拍出量を保とうとする代償の反応と考えられます。意識は清明で、脳への血流は保たれていると判断できます。ただし前下行枝は左心室の広い範囲を灌流しています。そのため、今後、心原性ショックへ進んだり致死性不整脈が起きたりしないか、注意して観察します。

心筋が壊死すると血液中に何が出てくるか

心筋細胞が虚血で壊死すると細胞膜が破れ、細胞内の蛋白や酵素が血液中へ漏れ出します。これを測るのが心筋バイオマーカーです。その物質がどの組織に多く含まれるかで、特異性が決まります。また、分子の大きさや細胞内での存在場所によって、上昇し始める時期や高値が続く期間が変わります。

• ミオグロビン、心臓型脂肪酸結合蛋白（H-FABP）：発症後1〜2時間と最も早く上昇します。ただし骨格筋にも含まれるため、特異性はトロポニンに劣ります。
• CK（クレアチンキナーゼ）・CK-MB：発症後4〜6時間ほどで上昇し、約1日でピークとなり、数日で正常化します。CK-MBは心筋に比較的多いアイソザイムです。
• トロポニン：筋収縮を調節するT・I・Cの3つの蛋白からなる複合体です。このうちTとIは、心筋型と骨格筋型で構造が異なります。そのため心筋型を測ると、心筋特異性が非常に高くなります。発症後3〜4時間ほどで上昇し、トロポニンTは1〜2週間程度高値が続きます。
• AST：発症後半日前後で上昇し、1〜2日でピークとなり、数日で正常化します。肝臓や骨格筋、赤血球にも多く含まれます。
• LDH：上昇もピークも遅く、ピークは発症後数日です。1〜2週間ほど高値が続きます。全身の組織に広く分布しています。

正答に至る判断

設問が求めているのは、到着時点で心筋の壊死が起きているかを確かめるための検査です。トロポニンTは心筋特異性が高く、発症から数時間で上昇し、しかも長く高値が続きます。そのため、発症から時間がたって受診した患者でも心筋障害を判断できます。全血で短時間に結果が出る迅速検査も普及しており、救急外来ですぐに結果を得られます。

2018年に公表された心筋梗塞の国際的な定義（第4版）でも、トロポニンが判断の基準になっています。トロポニンが基準範囲の上限（健常者の99パーセンタイル値）を超え、経時的に上昇または下降することを、急性の心筋障害の根拠としています。そこに虚血の症状や心電図変化などを伴うものが心筋梗塞です。したがって、優先度が最も高い項目はトロポニンTです。

時間経過にも注意します。Aさんの症状は明け方の胸部圧迫感から始まり、強い胸痛は出勤途中に起きています。到着時は症状の出現から数時間ほどで、強い胸痛からはまだ間もないと考えられます。この時期はASTやLDHが上昇する前であることが多く、判断の材料になりにくい状況です。一方、トロポニンも発症直後にはまだ上昇していないことがあります。1回の陰性で心筋梗塞を否定せず、時間をおいて再検します。近年は高感度測定法の普及により、より早い段階での判定も行われています。

実践での位置づけ

STEMIでは、症状と12誘導心電図から治療方針を判断します。緊急の冠動脈造影と経皮的冠動脈インターベンション（PCI）で再灌流するまでの時間が、予後を左右します。そのため臨床では、バイオマーカーの結果を待たずにカテーテル治療の準備を進めます。看護師は次のような対応を並行して行います。

• 採血と静脈路の確保
• 心電図モニターの装着と、心室細動などの致死性不整脈に備えた除細動器の準備
• 酸素投与の継続、安静の保持、疼痛の緩和
• 心不全・ショック徴候（血圧低下、末梢冷感、尿量減少、肺の副雑音など）の継続的な観察

採血では心筋マーカーに加え、腎機能や電解質なども同時に提出されます。

選択肢の確認

1．トロポニンT：正答。心筋型のトロポニンは心筋にほぼ限って存在する調節蛋白で、心筋壊死に対する特異性が高い指標です。発症後3〜4時間ほどで血中に上昇し、1〜2週間程度高値が続きます。そのため、発症から時間がたって来院した場合でも心筋障害を判断できます。ベッドサイドでの迅速測定も可能で、心筋梗塞の診断の中心となる指標です。ただし発症早期には陰性のことがあります。陰性でも心筋梗塞を否定せず、時間をおいて再検します。救急外来到着時に最優先で評価すべき項目です。

2．乳酸脱水素酵素：LDHは心筋梗塞でも上昇しますが、心筋への特異性が低い指標です。肝臓・赤血球・骨格筋・肺など全身の組織に含まれ、採血時の溶血でも高値になります。上昇もピークも遅く（ピークは発症後数日）、到着直後の判断には向きません。高値が長く続くため、かつては発症から数日たって受診した患者で心筋梗塞を推定する手がかりに用いられました。現在はトロポニンがその役割も担っています。アイソザイムでは、LDH1が心筋や赤血球に、LDH5が肝臓や骨格筋に多いことも押さえておきます。

3．血清クレアチニン：クレアチニンは腎機能（糸球体濾過）の指標で、心筋の壊死を評価する項目ではありません。緊急の冠動脈造影やPCIでは造影剤を使います。そのため、造影剤腎症のリスク評価や薬剤量の調整のために測定する意味はあります。また、ショックなどで腎血流が減った状態が続くと上昇することもあります。しかし、到着時に心筋梗塞が起きているかを判断するという目的からみると、心筋マーカーより優先度は低くなります。

4．アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ：ASTは心筋梗塞でも発症後半日前後で上昇します。しかし肝臓や骨格筋、赤血球にも多く含まれるため、上昇しても心筋由来かどうかを区別できません。現在の診療では心筋梗塞の診断に用いる指標ではなく、特異性でも早期診断の価値でもトロポニンに劣ります。肝機能障害（ALTとともに上昇します）や筋肉の損傷、溶血でも上昇するため、それらと取り違えないよう注意します。

覚えるポイント

• 心筋梗塞の血液検査は「特異性」と「上昇時期」の2軸で比べます。最も心筋特異的なのはトロポニン（T・I）で、発症後3〜4時間ほどから上昇し、トロポニンTは1〜2週間高値が続きます。
• 上昇が早い順のおおまかな流れは、ミオグロビン・H-FABP（1〜2時間）→ トロポニン、CK・CK-MB（数時間）→ AST（半日前後）→ LDH（最も遅く、長く続く）です。
• 正常化はミオグロビンが1〜2日と早く、CK・ASTは数日です。LDHとトロポニンは1〜2週間と長く続きます。発症から数日たって受診した場合も、トロポニンが手がかりになります。
• ST上昇の誘導から梗塞部位を推定します。V1〜V4は前壁中隔（前下行枝）、V1〜V6とⅠ・aVLに及べば広範前壁、Ⅱ・Ⅲ・aVFは下壁（多くは右冠動脈）です。反対側の誘導に出るST低下は対側性変化です。
• STEMIは症状と12誘導心電図で判断し、検査結果を待たずに再灌流療法の準備を進めます。血清クレアチニンは、造影剤を使う前の腎機能評価として確認します。
• トロポニンは発症早期には陰性のことがあり、1回の陰性では心筋梗塞を否定しません。また心筋梗塞に限らず、心筋炎、心不全、肺塞栓症、腎機能障害などでも上昇します。