111PM043｜第111回 看護師国家試験 過去問

正答

4．病状が進行すると動脈血二酸化炭素分圧〈PaCO2〉が上昇する。

この問題のポイント

肺気腫（COPDの気腫型）の呼吸生理と血液ガスの変化を問う問題です。出発点は「肺胞壁が壊れて弾性収縮力が失われ、息を吐き出しにくくなる」という病態です。ここから考えると、換気量、呼吸法、SpO2、PaCO2の変化を筋道立てて判断できます。呼吸数34/分と口唇チアノーゼは、浅く速い呼吸と低酸素血症を示す手がかりです。

解説

事例から読み取ること

Aさんは63歳の男性で、3年前から肺気腫で通院しています。最近は歩行時の息切れが強くなっています。

• 呼吸数34/分：成人の基準（おおむね12〜20/分）を大きく上回る頻呼吸です。
• 口唇のチアノーゼ：毛細血管血中の還元ヘモグロビンが増えた（おおむね5 g/dL以上）ことを示し、低酸素血症があると判断できます。

これらから、肺気腫が進行し、呼吸機能の低下が目立ってきた段階と読み取れます。

肺気腫の病態

• 肺気腫はCOPDの一病型で、主な原因は長期の喫煙です。終末細気管支より末梢の気腔が異常に拡大し、肺胞壁の破壊を伴います。
• 肺胞壁の弾性線維がもつ弾性収縮力は、安静時の呼気の原動力です。これが失われると、呼気で肺が縮みにくくなります。
• 周囲の肺胞壁による牽引（支え）を失った末梢気道は、呼気時に胸腔内圧が高まると押しつぶされ、虚脱しやすくなります。
• その結果、吐き出しきれない空気が肺内に残ります（エアトラッピング）。残気量・機能的残気量・全肺気量が増え、肺は過膨張になります。
• スパイロメトリーでは、1秒率（FEV1/FVC）が低下する閉塞性換気障害を示します。気管支拡張薬吸入後の1秒率70%未満がCOPDの診断基準です。
• 過膨張で横隔膜が平低化すると、1回の吸気で十分な量を取り込めません。そのため呼吸は浅く速くなり、1回換気量は減少し、死腔換気の割合が増えて換気効率が悪くなります。
• 身体所見としては、樽状胸郭、胸鎖乳突筋などの呼吸補助筋の使用、打診での鼓音、自然に行う口すぼめ呼吸がみられます。

血液ガスの変化

肺胞壁とともに肺毛細血管床も失われるため、ガス交換面積が減り（拡散障害）、換気血流比不均等も加わります。その結果、まず低酸素血症（PaO2とSpO2の低下）が現れます。

二酸化炭素は酸素よりも拡散しやすい性質があります。そのため初期には、呼吸数を増やすことで排出を代償でき、PaCO2は正常か低めに保たれることが多いです。気腫型が「ピンクパッファー」と呼ばれ、比較的後期までPaCO2が保たれやすいのはこのためです。

しかし病状が進行すると、呼吸筋が疲労し、肺胞換気量そのものが不足します。すると二酸化炭素を排出しきれず、PaCO2が上昇します。これがⅡ型呼吸不全（PaO2 60 Torr以下かつPaCO2 45 Torr超）です。慢性の高二酸化炭素血症では、腎臓が重炭酸イオンの再吸収を増やして代償するため、pHは保たれやすくなります。以上から選択肢4が正答です。

看護への結びつけ

• 呼吸法の指導：吐くことを助けるのが基本です。口すぼめ呼吸は、口唇で呼気に抵抗をかけて気道内圧を高め、末梢気道の虚脱を防ぎます。これにより肺内の空気を十分に吐き出せます。鼻から吸い、吸気の2倍以上の時間をかけて、口をすぼめてゆっくり吐くよう指導し、腹式（横隔膜）呼吸も併用します。
• 酸素投与の注意：慢性の高二酸化炭素血症がある患者では、主に低酸素が呼吸の刺激になっていることがあります。高濃度の酸素を投与すると換気が抑制され、PaCO2がさらに上昇して意識障害を来すCO2ナルコーシスの危険があります。酸素は医師の指示に基づいて低流量から開始し、意識レベル・呼吸状態・血液ガスを観察します。
• 労作時の息切れへの援助：吐きながら動作するなど動作と呼吸を合わせる、動作をゆっくり区切る、休息をはさむといった工夫を指導します。
• 増悪予防：禁煙の継続と、インフルエンザワクチン・肺炎球菌ワクチンの接種が重要です。

選択肢の確認

1．1回換気量が増加している。：肺気腫ではエアトラッピングによる過膨張で横隔膜が平低化し、1回の吸気で取り込める量が限られます。そのため呼吸は浅く速くなり、1回換気量はむしろ減少します。Aさんの呼吸数34/分も、少ない1回換気量を回数で補おうとする浅く速い呼吸と考えられます。増加するのは残気量や機能的残気量であり、「肺内に残る空気の量」と「1回に出入りする空気の量」を取り違えないよう注意します。1回換気量が増える呼吸の例としては、代謝性アシドーシスでみられる深く大きいクスマウル呼吸があります。

2．呼気よりも吸気を促すと効果的である。：肺気腫の本質は、弾性収縮力の低下と呼気時の末梢気道虚脱によって「吐き出せない」ことにあります。そのため援助の中心は呼気を助けることです。口すぼめ呼吸で呼気を長くゆっくり行うと、肺内に残った空気が十分に出て、次の吸気で新鮮な空気を取り込みやすくなります。吸気を強調すると、過膨張をかえって助長しかねません。吸気を重視するのは、術後の無気肺予防でインセンティブスパイロメトリーを用いて最大吸気を持続させる場面などです。

3．経皮的動脈血酸素飽和度〈SpO2〉は上昇している。：肺胞壁と肺毛細血管床の破壊による拡散障害や換気血流比不均等で酸素の取り込みが減るため、SpO2は低下します。Aさんに口唇チアノーゼが出ていることからも、低酸素血症は明らかです。SpO2 90%はおおむねPaO2 60 Torrに相当し、呼吸不全を判断する目安になります。SpO2が上昇するのは酸素投与などで酸素化が改善した場合であり、病状の自然な進行で上昇することはありません。

4．病状が進行すると動脈血二酸化炭素分圧〈PaCO2〉が上昇する。：正答。進行すると呼吸筋の疲労と肺胞換気量の不足が生じ、二酸化炭素を排出しきれずPaCO2が上昇して、Ⅱ型呼吸不全となります。初期には頻呼吸で二酸化炭素の排出を代償できるため、PaCO2は正常か低めを示すことが多い点もあわせて理解しておきます。高二酸化炭素血症がある患者では、高濃度酸素の投与によるCO2ナルコーシスに注意が必要です。

覚えるポイント

• 肺気腫は「吐けない」病態です。弾性収縮力の低下と呼気時の末梢気道虚脱によりエアトラッピングが起こり、残気量・機能的残気量・全肺気量は増加、1回換気量は減少、1秒率は低下します（閉塞性換気障害、1秒率70%未満）。
• 血液ガスは、低酸素血症（PaO2・SpO2の低下）が先に現れ、進行するとPaCO2が上昇します。呼吸不全はPaO2 60 Torr以下、そのうちPaCO2 45 Torr超がⅡ型です。
• 呼吸法の基本は口すぼめ呼吸と腹式呼吸です。鼻から吸い、口をすぼめて吸気の2倍以上の時間をかけて吐きます。
• 高二酸化炭素血症の患者に高濃度酸素を投与するとCO2ナルコーシスの危険があります。低流量から開始し、意識レベルを観察します。
• 気腫型（ピンクパッファー：やせ型で、PaCO2は後期まで保たれやすい）と慢性気管支炎型（ブルーブローター：チアノーゼや浮腫が目立ち、早期から高二酸化炭素血症）を対比して覚えます。
• チアノーゼは還元ヘモグロビンがおおむね5 g/dL以上で出現し、貧血があると出にくくなります。