111PM045｜第111回 看護師国家試験 過去問

正答

2．痛風発作は飲酒で誘発される。

この問題のポイント

高尿酸血症と痛風について、発作の誘因、痛風結節の特徴、尿酸降下薬を始める時期、血清尿酸値の管理目標という基本事項を問う問題です。判断の鍵は次の3つの原則です。

• 飲酒は尿酸値を上げて発作を誘発する。
• 発作中は尿酸値を急に動かさない。
• 管理目標は6.0 mg/dL以下である。

選択肢4の「9.0 mg/dL」は、薬物治療を検討する目安の数値を管理目標と取り違えさせる引っかけです。

解説

高尿酸血症から痛風発作へ

尿酸はプリン体の最終代謝産物です。ヒトは尿酸を分解する酵素（ウリカーゼ）をもたないため、尿酸は主に腎臓から尿中へ排泄されます。血清尿酸値は次のいずれかで上昇します。

• 産生が増える（産生過剰型）。
• 排泄が減る（排泄低下型）。
• その両方が起こる。

日本痛風・核酸代謝学会のガイドラインでは、性別・年齢を問わず、血清尿酸値が7.0 mg/dLを超える状態を高尿酸血症と定義しています。7.0 mg/dLは、体液中で尿酸が溶けていられる限界（溶解度）にほぼ相当する値です。

溶けきれない尿酸は、尿酸塩（尿酸ナトリウム）の結晶として関節などに沈着します。この結晶に好中球が反応して起こる急性関節炎が痛風発作です。

• 好発部位は第1中足趾節関節（足の親指の付け根）です。
• 突然の激痛、発赤、腫脹、熱感が生じます。
• 数日から2週間ほどで軽快します。
• 患者の大部分は男性です。閉経前の女性は、エストロゲンの作用で尿酸排泄が保たれやすいためです。

高尿酸血症は痛風のほか、尿路結石や腎障害（痛風腎）の原因にもなり、肥満やメタボリックシンドロームと合併しやすい点も押さえておきます。

発作の誘因

代表的な誘因は次のとおりです。

• 飲酒：アルコールを代謝するときにATPが消費され、プリン体の分解が進んで尿酸の産生が増えます。同時に、生じた乳酸が腎臓からの尿酸排泄を妨げます。利尿作用による脱水も加わります。ビールはプリン体を多く含みますが、アルコール自体が尿酸値を上げるため、酒の種類を問わず節酒が必要です。
• 食事：プリン体の多い食品（レバー、白子など）の過食。
• 運動と水分：激しい無酸素運動、脱水。
• その他：ストレス、局所の外傷。
• 尿酸値の急激な変動：尿酸降下薬の開始直後や急な増量で、関節内の結晶がはがれ落ちて発作が起こることがあります。

なお、ループ利尿薬やサイアザイド系利尿薬は尿酸排泄を減らし、尿酸値を上げる薬剤として知られています。

治療の流れと看護

**急性期（発作中）**は、炎症を鎮める治療を優先します。

• 非ステロイド性抗炎症薬（NSAIDs）を短期間用います。
• コルヒチンは発作の前兆期に少量用いると効果的です。
• NSAIDsが使えない場合は副腎皮質ステロイドを用います。
• 看護では患部の安静・挙上・冷却を行い、寝具などの重みが患部にかからないよう配慮します。
• 尿酸降下薬は新たに始めません。すでに服用している場合は中止も変更もせず継続します。

発作が治まってから（おおむね2週間後が目安）、尿酸降下薬を少量から始めて徐々に増量します。尿酸降下薬には次の2種類があります。

• 尿酸生成抑制薬：アロプリノール、フェブキソスタットなど。
• 尿酸排泄促進薬：ベンズブロマロン、プロベネシドなど。

排泄促進薬を使うときは、尿路結石を防ぐため、十分な水分摂取と尿のアルカリ化（クエン酸製剤）をあわせて行います。

管理目標と生活指導

痛風発作や痛風結節がある人は、血清尿酸値を6.0 mg/dL以下に保ちます。そうすると沈着した結晶が徐々に溶け、再発を防げます。

症状のない高尿酸血症（無症候性高尿酸血症）では、生活指導が基本です。薬物治療を考慮する目安は次のとおりです。

• 腎障害、尿路結石、高血圧、糖尿病などの合併症がある場合：8.0 mg/dL以上。
• 合併症がない場合：9.0 mg/dL以上。

生活指導の内容は次のとおりです。

• 尿量が1日2,000 mL以上になるよう水分をとる。
• 節酒する。
• プリン体の過剰摂取を避ける。
• 肥満を解消する。
• 適度な有酸素運動を行う。

選択肢の確認

1．痛風結節は疼痛を伴う。：痛風結節は、長期間の高尿酸血症により尿酸塩結晶が皮下や関節周囲に沈着してできる硬い結節で、通常は痛みを伴いません。できやすい部位は耳介、肘、手指、アキレス腱付近などです。激痛を伴うのは痛風発作（急性関節炎）であり、「結節」と「発作」を取り違えないことが大切です。結節は痛くないため放置されやすいのですが、大きくなると関節の変形や破壊の原因になります。見つけたら尿酸値の管理を強化するサインと考えます。

2．痛風発作は飲酒で誘発される。：正答。アルコールはATPの消費を通じてプリン体の分解を促し、尿酸産生を増やします。同時に、乳酸の増加で腎臓からの尿酸排泄を妨げ、利尿作用による脱水も招きます。これらが重なって血清尿酸値が上がり、発作の引き金になります。プリン体の少ない酒でも尿酸値は上がるため、種類を問わず節酒を指導します。

3．痛風 gout による関節炎の急性期に尿酸降下薬を投与する。：急性期に尿酸降下薬を新たに始めると、血清尿酸値が急に下がります。すると関節内の結晶がはがれ落ち、発作の悪化や長期化を招きます。急性期はNSAIDs、コルヒチン、副腎皮質ステロイドで炎症を抑えることを優先し、尿酸降下薬は発作が治まってから少量で開始します。ただし、すでに服用中の人は、中止すると尿酸値が変動するため、発作中も継続します。「新たに始めない」と「服用中なら続ける」を区別して覚えましょう。

4．血清尿酸値9.0 mg/dL以下を目標にコントロールする。：9.0 mg/dLは、合併症のない無症候性高尿酸血症で薬物治療を考慮する目安であり、治療の目標値ではありません。痛風の管理目標は6.0 mg/dL以下です。9.0 mg/dLは溶解度に相当する7.0 mg/dLを大きく超えているため、この水準では結晶が溶けず、沈着と発作の再発が続きます。

覚えるポイント

• 数値は「7.0 mg/dL超で高尿酸血症、痛風の管理目標は6.0 mg/dL以下」です。無症候性で薬物治療を考慮するのは、合併症ありで8.0 mg/dL以上、なしで9.0 mg/dL以上です。
• 痛風発作は第1中足趾節関節に好発し、男性に多くみられます。誘因は飲酒、プリン体の過食、激しい運動、脱水、尿酸値の急な変動です。
• 発作中は炎症を抑える薬（NSAIDs、コルヒチン、ステロイド）を使い、尿酸降下薬は新たに始めません。すでに服用中なら継続します。
• 痛風結節は耳介、肘、手指、アキレス腱付近にできる硬い結節で、通常は痛みがありません。
• 生活指導の柱は、尿量2,000 mL/日以上を目安とした水分摂取、酒の種類を問わない節酒、肥満の解消、有酸素運動です。
• 痛風と混同しやすいのが偽痛風です。偽痛風はピロリン酸カルシウム結晶によるもので、高齢者の膝関節に多くみられます。