112AM050｜第112回 看護師国家試験 過去問

正答

1．血清アルブミン〈Alb〉

この問題のポイント

肝臓の働きを「合成」と「代謝・解毒・排泄」の2つに分けて考えると、重度の肝硬変で各検査値がどちらへ動くかを整理できます。肝臓で合成されるもの（アルブミン、凝固因子など）は減ります。肝臓で処理されるべきもの（ビリルビン、アンモニア）は血中にたまります。プロトロンビン時間は、凝固因子が減ると「延長」し数値は大きくなるため、「低い値」には当たりません。ここがひっかけになっています。

解説

問題文の手がかりと病態

鍵になるのは「重度の肝硬変」と「基準値よりも低い値」の2点です。肝硬変は、ウイルス性肝炎、アルコール、脂肪肝炎などによる慢性の肝障害で、肝細胞の壊死と線維化が繰り返された状態です。その結果、正常な小葉構造が再生結節に置き換わっています。重度（非代償性）になると、病態は次の2つが柱になります。

• 機能する肝細胞が減ることによる肝機能の低下
• 肝内の血流障害による門脈圧亢進

肝臓の働きと検査値の動き

• 合成能の低下：アルブミン、凝固因子（フィブリノゲン、プロトロンビンなど）、コリンエステラーゼ、コレステロールを十分に作れなくなり、いずれも低下します。凝固因子が減るため、プロトロンビン時間は延長します。
• 処理能（代謝・解毒・排泄）の低下：ビリルビンの取り込み・抱合・胆汁への排泄が障害されます。アンモニアを尿素回路で尿素に変えて解毒する働きも落ちます。そのため、血中のビリルビンとアンモニアは上昇します。
• 門脈圧亢進に伴う変化：脾腫によって脾機能亢進が起こり、さらに肝臓でのトロンボポエチン産生も低下するため、血小板数が減少します。門脈と大循環の間に側副血行路（シャント）ができると、腸管から吸収されたアンモニアが肝臓を通らずに全身へ流れ込み、高アンモニア血症をさらに強めます。

アルブミンが低下する意味

アルブミンは肝臓でのみ合成される血漿蛋白です。主な役割は、血漿の膠質浸透圧の維持と、薬物・ビリルビン・脂肪酸などの運搬です。

重度の肝硬変では合成が落ち、低アルブミン血症（3.5g/dL未満が一つの目安）となります。膠質浸透圧が下がると、血管内の水分が間質や腹腔へ移ります。これに門脈圧亢進と二次性アルドステロン症によるナトリウム・水の貯留が重なり、浮腫と腹水が生じます。

アルブミンの半減期は約3週間と長いため、急な変化よりも慢性的な合成能の低下を反映します。一方、グロブリンは線維化や免疫反応に伴って増えるので、A/G比は低下します。

臨床・看護でどう生きるか

肝硬変の重症度評価にはChild-Pugh分類が用いられます。評価項目は、血清ビリルビン、血清アルブミン、腹水、肝性脳症、プロトロンビン時間の5つです。本問の4項目のうち3つが含まれているので、「どの項目がどちらへ動けば重症か」を理解しておくことが実践でも役立ちます。

看護の中心は次のとおりです。

• 腹水・浮腫：塩分制限、体重・腹囲の測定
• 肝性脳症：羽ばたき振戦、見当識障害、昼夜逆転などの徴候の早期発見、便秘の予防
• 出血傾向：やわらかい歯ブラシの使用、注射後の長めの圧迫止血、転倒予防
• 食道胃静脈瘤：破裂（吐血・下血）への警戒
• 栄養管理：夜間の飢餓状態を補う就寝前軽食（LES）など

選択肢の確認

1．血清アルブミン〈Alb〉：正答。アルブミンは肝臓で合成されるため、機能する肝細胞が減った重度の肝硬変では基準値より低くなります。膠質浸透圧の低下により、浮腫や腹水の原因になります。薬物と結合する量も減るため、結合していない薬物が増えて作用が強く出やすくなる点にも注意が必要です。低アルブミン血症はネフローゼ症候群（尿中への喪失）や低栄養（摂取不足）でもみられます。肝硬変では原因が「合成低下」である点を区別して覚えます。

2．血清ビリルビン〈Bil〉：肝臓での取り込み・抱合・排泄が障害されるため、重度の肝硬変では基準値より高くなります。ビリルビンは老化した赤血球のヘモグロビンから生じ（間接型）、肝臓でグルクロン酸抱合を受けて直接型となり、胆汁中へ排泄されます。肝硬変ではこの流れが滞り、肝細胞性黄疸として眼球結膜や皮膚の黄染、皮膚掻痒感が現れます。黄疸の原因による違いも押さえておきます。溶血では主に間接型が上昇し、胆道閉塞では主に直接型が上昇します。

3．血中アンモニア〈NH3〉：肝臓での解毒が滞り、さらにシャントで肝臓を迂回する血流が加わるため、重度の肝硬変では基準値より高くなります。アンモニアは主に腸内細菌が蛋白質を分解して作り、門脈を通って肝臓へ運ばれ、尿素回路で尿素に変えられます。蓄積したアンモニアは肝性脳症（意識障害、羽ばたき振戦、肝性口臭）の一因です。肝性脳症の誘因には、便秘、消化管出血、高蛋白食、感染、脱水や電解質異常があります。治療にはラクツロース（排便促進と腸内の酸性化）や分岐鎖アミノ酸製剤が用いられます。関連知識として、肝硬変では分岐鎖アミノ酸と芳香族アミノ酸の比（Fischer比）が低下します。

4．プロトロンビン時間〈PT〉：凝固因子の合成が減って固まるまでに時間がかかるため、重度の肝硬変では延長し、数値としては基準値より大きくなります。PTは組織因子を加えてから血液が凝固するまでの時間で、外因系と共通系の凝固因子（第Ⅶ・Ⅹ・Ⅴ・Ⅱ因子、フィブリノゲン）を反映します。これらはいずれも肝臓で合成されます。注意したいのは、表し方によって動く向きが変わることです。

• 時間（秒）：延長する
• PT活性（%）：低下する
• PT-INR：上昇する

本問は「時間」を問うているので、「低い値」には当たりません。「凝固能が低い＝PTの値も低い」と取り違えやすいので注意します。胆汁うっ滞でビタミンKの吸収が障害された場合もPTは延長しますが、この場合はビタミンKの投与で改善します。これに対し、肝細胞の合成能低下による延長は改善しにくいという違いがあります。

覚えるポイント

• 肝硬変の検査値は「合成されるものは減る、処理されるものはたまる」と考えます。
• 肝硬変で低下する項目：アルブミン、コリンエステラーゼ、総コレステロール、血小板数、PT活性（%）、A/G比、Fischer比。
• 肝硬変で上昇・延長する項目：ビリルビン、アンモニア、γグロブリン、PT（秒）、PT-INR。
• PTは表記に注意します。時間なら延長、活性（%）なら低下、INRなら上昇です。
• 低アルブミン血症は膠質浸透圧の低下から浮腫・腹水を、高アンモニア血症は肝性脳症（羽ばたき振戦）を、ビリルビン上昇は黄疸を招きます。
• Child-Pugh分類の5項目は、ビリルビン、アルブミン、腹水、肝性脳症、プロトロンビン時間です。