112PM091|第112回 看護師国家試験 過去問
次の文を読み91〜93の問いに答えよ。Aさん(61歳、男性、会社員)はデスクワーク中心の仕事をしている。今朝、職場へ出勤したが、自分の机の位置や同僚の名前が分からない等の見当識障害があり、同僚に付き添われ救急外来を受診した。頭痛、嘔吐、めまいはない。現病歴:4年前に2型糖尿病 type2diabetes mellitus と診断され、経口糖尿病薬が開始された。1年前から受診を自己判断で中断している。身体所見:身長170 cm、体重100 kg。体温38.6 ℃、呼吸数22/分、脈拍112/分、整、血圧108/64 mmHg。対光反射(+)、瞳孔不同(-)。歩行可能。右第1趾に発赤、腫脹、異臭がある。検査所見:白血球19,200/μL、血糖904 mg/dL、Na 131 mEq/L、K 3.4 mEq/L、ヘモグロビン A1c 〈HbA1c〉9.2%、アンモニア49 μg/dL、CRP 22 mg/dL。動脈血液ガス分析pH 7.32。血漿浸透圧394 mOsm/L。尿ケトン体(±)。Aさんの状態のアセスメントで適切なのはどれか。
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正解: 4
正答
4.高浸透圧高血糖状態〈HHS〉
この問題のポイント
意識障害で受診した2型糖尿病患者について、高血糖緊急症(HHSとDKA)を見分け、他の原因を除外できるかを問う問題です。判断の鍵は、血糖904 mg/dLと血漿浸透圧394 mOsm/Lの著明な上昇に対して、尿ケトン体(±)とpH 7.32でケトーシスとアシドーシスが軽いという組合せです。受診の中断、肥満を伴う2型糖尿病、足の感染という誘因もHHSを支持します。
解説
問題文の手がかりを整理する
- 背景:61歳男性で、2型糖尿病に対して経口薬で治療していました。1年前から自己判断で受診を中断しています。BMIは100÷(1.70×1.70)≒34.6で肥満2度、HbA1c 9.2%で長期間の血糖コントロール不良がうかがえます。
- 意識と神経所見:見当識障害があります。一方、頭痛・嘔吐・めまいはなく、歩行可能で、対光反射があり瞳孔不同もありません。頭蓋内の急性病変を疑わせる所見はありません。
- 感染:体温38.6℃、脈拍112/分、呼吸数22/分、白血球19,200/μL、CRP 22 mg/dLです。右第1趾に発赤・腫脹・異臭があり、糖尿病足病変に重い細菌感染が生じていると考えられます。
- 代謝:血糖904 mg/dLです。血漿浸透圧394 mOsm/Lは、基準のおおむね275〜290を大きく超えています。尿ケトン体(±)、pH 7.32、Na 131 mEq/L、K 3.4 mEq/Lです。
- その他:アンモニア49 μg/dLは、おおむね基準範囲内です。
血圧がやや低めで頻脈であることは、脱水と感染の両方を反映していると考えられます。
HHSとDKAの違いは「インスリン不足の程度」
どちらもインスリン作用の不足によって起こる高血糖緊急症ですが、不足の程度が異なります。
DKAは、インスリンが絶対的に欠乏した状態です。細胞がブドウ糖を利用できないため脂肪分解が進み、肝臓で大量のケトン体が作られて代謝性アシドーシスになります。1型糖尿病の発症時やインスリン注射の中断で起こりやすく、比較的急に発症します。アシドーシスを呼吸で代償しようとする深く大きなKussmaul〈クスマウル〉呼吸、呼気のアセトン臭、悪心・嘔吐・腹痛がみられます。
HHSは、インスリン作用が不足しているものの、脂肪分解とケトン体産生を抑える程度には残っている状態です。そのため、ケトン体の増加やアシドーシスは軽度にとどまります。その一方で、高血糖は数日から数週間かけて進み、尿糖による浸透圧利尿で水分が失われ続けます。口渇を感じにくい高齢者などでは水分補給が追いつきません。その結果、高度の脱水と高浸透圧から脳細胞が脱水し、意識障害やけいれんなどの神経症状が目立つようになります。中高年以降の2型糖尿病に多く、感染症、脱水、ステロイドや利尿薬、高カロリー輸液などが誘因になります。
鑑別の目安は次のとおりです。
- HHS:血糖は600 mg/dL以上と著しく高く、浸透圧も著明に上昇します。pHは7.3〜7.4、尿ケトン体は陰性〜弱陽性です。
- DKA:尿ケトン体は強陽性で、pH 7.3未満の代謝性アシドーシスになります。血糖はHHSほど高くないことも多くあります。
Aさんへの当てはめ
著しい高血糖と高浸透圧があり、尿ケトン体は(±)、pHは7.32です。このためDKAではなくHHSと判断できます。pHのわずかな低下は、脱水や感染に伴う乳酸の蓄積などでも起こりえます。呼吸数22/分は発熱と感染で説明でき、Kussmaul呼吸やアセトン臭の記載もありません。誘因は、治療の中断に足の感染が加わったことと考えられます。感染などのストレスでインスリン拮抗ホルモン(コルチゾール、カテコールアミン、グルカゴン)が増え、血糖がさらに上がって悪循環に陥ったと解釈できます。
Na 131 mEq/Lはやや低値ですが、脱水が軽いという意味ではありません。高血糖では細胞内の水が細胞外へ引き出されて血清Naが薄まり、見かけ上低くなります。実際の水分の欠乏は大きいと考えます。
実践での看護の視点
治療の柱は、大量の輸液(通常は生理食塩水から開始)による脱水の補正、少量のインスリン持続静注、電解質の補正、誘因である足の感染の治療です。看護では次の点に注意します。
- インスリンによってKが細胞内へ移動するため、低K血症が進みやすくなります。Aさんはすでに3.4 mEq/Lなので、心電図モニターで不整脈に注意します。
- 血糖や浸透圧を急速に下げると脳浮腫の危険があるため、意識レベルや神経症状の変化を観察します。
- 大量輸液に伴う心不全徴候と水分出納を確認します。高度の脱水では血栓症も起こりやすくなります。
- 見当識障害があるため、転倒・転落を予防します。
- 回復後は、フットケアの指導と受診・服薬の継続を支援します。
選択肢の確認
1.肝性脳症:肝硬変などで肝臓がアンモニアを処理できなくなり、高アンモニア血症によって意識障害を起こす病態です。羽ばたき振戦、黄疸、腹水などの肝不全の所見を伴うのが典型です。Aさんのアンモニアは49 μg/dLとおおむね基準範囲内で、肝疾患の既往や肝不全の身体所見もありません。肝硬変の患者が便秘、消化管出血、感染などを契機に意識障害を起こした場合に考える病態です。
2.小脳出血:小脳の出血では、突然の後頭部痛、激しいめまい、繰り返す嘔吐、起立や歩行ができなくなる体幹失調が典型で、高血圧が背景にあることが多いです。Aさんには頭痛・嘔吐・めまいがなく、歩行も可能で、血圧も高くありません。脳幹が圧迫されれば意識障害や瞳孔の異常が出ますが、瞳孔不同もありません。発熱、白血球とCRPの著明な上昇、高血糖と高浸透圧も、この病態では説明できません。
3.ケトアシドーシス〈DKA〉:DKAはインスリンの絶対的な欠乏によってケトン体が大量に作られる病態で、尿ケトン体は強陽性、pHは7.3未満の代謝性アシドーシスとなり、Kussmaul呼吸やアセトン臭を伴います。Aさんは尿ケトン体(±)、pH 7.32で、この特徴に合いません。ただし、2型糖尿病でも清涼飲料水の多飲(いわゆるペットボトル症候群)やSGLT2阻害薬の使用時にはDKAを起こすことがあります。病型で決めつけず、ケトン体とpHで判断します。
4.高浸透圧高血糖状態〈HHS〉:正答。血糖904 mg/dL、血漿浸透圧394 mOsm/Lと著明な高血糖と高浸透圧があり、見当識障害を伴っています。ケトン体は(±)、pHは7.32と、ケトーシスとアシドーシスは軽度です。肥満を伴う2型糖尿病、治療の中断、足の感染という誘因も典型的です。
覚えるポイント
- HHSとDKAは、ケトン体とpHで見分けます。HHSは血糖600 mg/dL以上・著明な高浸透圧・pH 7.3〜7.4・ケトン体は陰性〜弱陽性です。DKAはケトン体強陽性・pH 7.3未満です。
- HHSはインスリンの相対的な不足で、ケトン体産生は抑えられています。浸透圧利尿による高度の脱水と高浸透圧から、意識障害などの神経症状が目立ちます。
- DKAはインスリンの絶対的な欠乏で起こり、Kussmaul呼吸、アセトン臭、消化器症状が特徴です。典型は1型の発症時やインスリン中断ですが、2型でも清涼飲料水の多飲やSGLT2阻害薬で起こりえます。
- HHSの誘因は、感染症、脱水、ステロイドや利尿薬、高カロリー輸液、治療の中断です。糖尿病患者の足の発赤・腫脹・異臭は、重い感染を示す重要な所見です。
- 治療では、インスリン投与でKが低下するため心電図と電解質を監視します。急速な補正は脳浮腫の危険があるので、意識レベルを観察します。
- 糖尿病患者の意識障害では、まず血糖を測って低血糖を除外します。肝性脳症はアンモニア上昇と羽ばたき振戦、小脳出血は頭痛・嘔吐・めまい・失調で見分けます。
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